고인산혈증
'''Hyperphosphatemia'''
정상적인 인산염(Pi)의 수치는 3.0-4.5 mg/dL 사이이다.
대부분의 인산염은 뼈에서 발견되며, 나머지는 세포내액(ICF)에 존재한다. 0.1%의 아주 적은 양이 세포외액(ECF)에서 바견된다.
인산염의 위장관 흡수는 비타민D에 의해 촉진된다.
인산염의 배출은 PTH 호르몬에 의해 콩팥에서의 재흡수 억제를 통해 이루어 진다.
고인산혈증은 수치가 4.6 mg/dL 이상일 경우를 의미한다.
신부전(RF)으로 인한 인산염(Pi)의 배출 저하가 가장 흔한 원인이 된다. 그 외 부갑상샘 기능 저하증(hypoparathyroidism)으로 인한 PTH 호르몬 생성 저하, 비타민D 과다 복용으로 인한 인산염 과다 흡수 등이 있다.
또한 횡문근융해증(rhabdomyolysis), 세포의 용해(lysis) 및 산성혈증(acidosis)으로 인해 세포내액(ICF)에 존재하던 인산염이 세포외액으로 배출될 경우 고인산혈증이 발견되기도 한다.
고인산혈증으로 인해 인산염이 칼슘(Ca2+)과 반응하여 인산칼슘을 생성하게 되고, 이로 인한 전이적 석회화(metastatic calcification)가 발견되게 된다.
또한 이로인해 저칼슘혈증(hypocalcemia)이 발병하게 되어, 이와 관련된 증상이 나타나게 된다.
저칼슘혈증은 다음과 같은 증상이 발병하게 된다.
Aluminum hydroxide 및 carbonate가 포함된 제산제(antacid)를 투여해 위장관 내에서 인산염과 반응시켜 이의 흡수를 저하시키게 된다.
신부전(RF) 환자의 경우 투석을 통해 증상을 완화시키게 된다.
1. 개요
정상적인 인산염(Pi)의 수치는 3.0-4.5 mg/dL 사이이다.
대부분의 인산염은 뼈에서 발견되며, 나머지는 세포내액(ICF)에 존재한다. 0.1%의 아주 적은 양이 세포외액(ECF)에서 바견된다.
인산염의 위장관 흡수는 비타민D에 의해 촉진된다.
인산염의 배출은 PTH 호르몬에 의해 콩팥에서의 재흡수 억제를 통해 이루어 진다.
고인산혈증은 수치가 4.6 mg/dL 이상일 경우를 의미한다.
2. 원인
신부전(RF)으로 인한 인산염(Pi)의 배출 저하가 가장 흔한 원인이 된다. 그 외 부갑상샘 기능 저하증(hypoparathyroidism)으로 인한 PTH 호르몬 생성 저하, 비타민D 과다 복용으로 인한 인산염 과다 흡수 등이 있다.
또한 횡문근융해증(rhabdomyolysis), 세포의 용해(lysis) 및 산성혈증(acidosis)으로 인해 세포내액(ICF)에 존재하던 인산염이 세포외액으로 배출될 경우 고인산혈증이 발견되기도 한다.
3. 증상
고인산혈증으로 인해 인산염이 칼슘(Ca2+)과 반응하여 인산칼슘을 생성하게 되고, 이로 인한 전이적 석회화(metastatic calcification)가 발견되게 된다.
또한 이로인해 저칼슘혈증(hypocalcemia)이 발병하게 되어, 이와 관련된 증상이 나타나게 된다.
저칼슘혈증은 다음과 같은 증상이 발병하게 된다.
- 신체 내 부족한 칼슘으로 인해 구루병(ricket) 및 골연화증(osteomalacia)이 발견 된다.
- 칼슘이 저하하게 되면, 신경세포의 자극도가 증가하게 되어 다양한 증상이 나타나게 된다.
- 무감각증 및 아린감(numbness and tingling) - 주로 손가락이나 발가락에 이런 증상이 보여지게 된다.
- 경직(tetany) - 반사항진(hyperreflexia)이 나타나며 크보스테크 징후(Chvostek's sign) [1] 및, 트루소징후(Trousseau sign) [2] 등의 신체소견이 보여지기도 한다. 심각할 경우 발작을 일으키기도 한다.
- 뇌의 기저핵(basal ganglia)의 석회화가 보여지기도 한다.
- 심혈관에도 영향을 미치게 되어, 부정맥(arrythmias)이 발견되며, 심전도상 prolonged QT가 발견되게 된다.
4. 치료
Aluminum hydroxide 및 carbonate가 포함된 제산제(antacid)를 투여해 위장관 내에서 인산염과 반응시켜 이의 흡수를 저하시키게 된다.
신부전(RF) 환자의 경우 투석을 통해 증상을 완화시키게 된다.