심부전
Congestive Heart Failure
심부전은 심장이 기계적인 결함이나 병적인 문제로 인하여 몸이 필요한 최소한의 혈액을 공급하지 못할때 발생하는 임상적 증후군이다. 보통 정상적인 심장은 전부하 (preload), 즉 몸에서 심장으로 돌아오는 혈액이 늘어나면 Frank-Starling Relationship 에 의하여 심장의 심수축능이 증가해 몸에 필요한 혈액을 공급 하는데, 심장에 문제가 생겼을 경우 이 심수축능이 필요한 만큼의 혈액을 몸에 공급하지 못해 증상이 나타난다.
고질적으로 심부전에 의해 심박출량[1] (cardiac output) 이 줄어 들면 생리학적 으로 RAAS[2] 시스템과 교감신경계가 활성화 되어 정맥환류[3] 가 증가해 심장의 전부하가 늘어난다. 이러한 현상으로 일시직으로 필요한 심박출량을 유지하게 되나 심부전이 심각한 상황에 이르면 이것만으로 필요한 심박출량을 유지하지 못하게 된다. 결국, 심장에 혈액은 꽉 채워지는데 그 혈액이 심장 밖을 빠져 나가지 못하게 되어 좌심실이완기말압 (LVEDP) 이 올라가게 되고, 정체된 혈액들이 뒤로 점점 밀려나게 되어 허파정맥[4]에 까지 차게 되면서 폐울혈 (pulmonary congestion) 증상이 나타나게 된다.[5]
심부전은 심장 수축기 (systolic) 이나 이완기 (diastolic) 의 기능 장애로 인해 발생할수 있다.
심장 수축기 기능장애는 심장에 문제가 생겨 심수축능이 현저히 떨어져 심장의 박출률 (ejection fraction) 이 줄어드는 현상이다. 원인으로는 심근경색에 의한 심장 세포들의 괴사로 인해 심수축능이 떨어지거나, 고혈압 으로 인한 심근증, 심근염 등이 있으며 드물게 과도한 음주, 혈색소증[6] 또는 갑상선 의 문제로 인해 일어나기도 한다.
심장 이완기 기능장애는 근본적으로 심장의 순응도 (compliance) 가 감소하여 심장이 뻣뻣해 지는 증상이다. 뻣뻣해 진 심장은 그만큼 혈액을 담을수 없기에 심박출량이 급격히 감소하게 되는것. 참고로 심장 이완기 기능장애의 경우엔 심수축능엔 전혀 문제가 없으며 박출률 역시 보통 심장과 별반 다를바가 없다. 원인으로는 고혈압으로 인한 비대형 심근증[7] (hypertrophic cardiomyopathy), 대동맥판막 협착증 (aortic stenosis), 대동맥판막 역류 (aortic regurgitation), 승모판막 협착증 (mitral stenosis) 혹은 제한성 심근증 (restrictive cardiomyopathy) 등이 있다.
위에서 서술하였듯, 심부전의 증상은 좌심부전 과 우심부전에 따라 차이가 있다.
좌심부전의 경우 폐울혈에 의한 호흡장애[8], 기좌호흡[9] (orthopnea), 발작성 야간 호흡곤란[10] (paroxysmal nocturnal dyspnea) 등이 있다. 청진기로는 제3심음 (S3) 혹은 제4심음 (S4) 이 들리기도 하며 폐쪽엔 탁탁- 거리는 찰음이 들리기도 한다.
우심부전의 경우 혈액이 하대정맥 쪽으로 밀리게 되어 함요 부종 (pitting edema) 이 보이기도 하며, 경정맥 확장 (JVD), 간비대 (hepatomegaly), 간경정맥역류 현상 (hepatojugular reflux) 외에 복수가 차기도 한다.
어떤 증상이 먼저 보여지더라도 심부전이 진행되가면서 결국 위에 서술한 증상들이 혼합되어 나타나거나 전부 보이기도 한다.
가장 기본적인 진단방법으로 먼저 흉부 X-ray 에 심장 비대증및 폐울혈, 흉수 (pleural effusion) 의 사인들이 나타난다. 심부증을 진단하기 위한 가장 중요한 초기 테스트는 심초음파검사 (echocardiogram) 인데, 초음파 검사를 통해 위에 서술한 수축기 vs 이완기 기능장애를 판단할수 있으며[11], 심장 박출력 (ejection fraction)을 검사할수 있다. 심전도와 카테터 삽입을 하여 관상동맥질환에 의한 심부전인지 체크를 할수도 있다.
진단하는데 또 하나의 중요한 검사로는 혈액내 BNP 수치 검사가 있는데, 32-아미노산으로 이루어진 물질로, 심실에 혈액의 증가나 압력으로 인해 크기가 늘어날때 이 수치가 올라간다.[12] BNP 수치가 >150 pq/mL 이상일 경우 급성 심기능대상부전 (decompensated CHF) 일 경우가 높다.
우선 내과적 치료나 수술로 심부전을 일으키는 직접적인 원인을 교정하게 된다. 예를 들면 판막이 고장나면 개심술 혹은 조영술로 판막을 교정하거나 인공판막으로 갈아주고, 심장기형이 원인이라면 교정해주고, 관상동맥에 이상이 있어서 그런거라면 조영술로 막힌 곳을 넓히거나 막힌 혈관 사이에 다른 곳에서 때온 건강한 혈관을 덧대든지(관상동맥 우회술) 해서 우선 원인부터 해결한다. 그 다음 본격적으로 심부전을 완화시키는 치료를 시작한다.
수축기 기능장애로 인한 심부전증은 먼저 이뇨제를 이용하여 폐울혈로 인한 호흡곤란을 치료한다.[13] 주로 스피로노락톤(spironolactone)을 투여하는데 알데스테론의 길항제로 나트륨과 물의 재흡수를 막아 채내에 수분을 떨어트리며,[14] 또한 ACE 억제제 투여로 정맥과 동맥을 확장시켜 심장의 전,후부하를 떨어트려 폐쪽으로 밀리는 혈액의 양을 줄이고[15] 베타 차단제로 심장박동수를 줄여 심장의 산소필요도를 줄여 심장에 가는 무리를 줄이기도 한다. 박출력이 40% 미만으로 떨어졌을 경우 디곡신을 투여하여 심수축능을 올리기도 한다.[16] 참고로 심부전이 있는 환자들은 당뇨병 치료제인 메트포르민 (metformin) 과 치아졸리딘디온계 (thiazolidinediones), 비스테로이드성 항염증제 (NSAID) 밑 몇몇 부정맥 치료 약물의 투여를 금한다.
이완기 기능장애로 인한 심부전증은 치료법이 수축기 기능장애에 비하여 제한적이다. 위에 서술한 수축기 기능장애에 대한 약물 치료제들 과는 다르게 사망률을 내릴수 있는 약물은 현재 밝혀진 바가 없다. 주로 베타 차단제나 이뇨제로 폐울혈 증세를 감소 시켜주는 정도 이외엔 효과가 있는 약물이 없다. 특히 이완기 기능장애 심부전증엔 디곡신 이나 스피로노락톤의 투여는 대부분 금하고 있다. 다시 말해 뚜렷한 치료방법이 없는 셈이다.
위에 있는 모든 치료방법이 먹히지 않을 때는 최후의 카드로 심장 이식을 꺼낸다. 옆동네 폐 이식과는 달리 수술전 대비 경과와 생존율이 점점 좋아지고 있으나, 다만 이 쪽은 기증자가 매우 적어 수술 성사 가능성이 희박하다는게 큰 문제점이다.[17] 이 문제를 완화하기 위해 좌심실 보조 장치(VAD)라는 인공심장의 일종을 붙이기도 하는데, 가끔씩 이것만으로도 완치가 되는 사례가 있기도 하다.[18] 원래는 워낙 고가인 장비라 대놓고 붙이는건 엄두도 못내고 다녔지만 이젠 보험에 포함되면서 좀 더 활발한 치료를 바라볼 수 있게 됐다.
아주 드물게 심장근육을 줄여 수축력을 극대화 시키겠다고 좌심실을 잘라내거나,(바티스타 수술) 등근육에서 쓸모없는 부위 중 건강하고 가장 튼튼한 부위를 흉곽안 쪽으로 끌어내 심근에 덧대기도 했었는데(심근 성형술) 둘 다 심장이식보다 실적이 초라해서 얼마 지나지 않아 묻혔으며, 요즘엔 줄기세포를 주사해 심근을 되살리는 "세포치료"가 연구되고 있으나, 이 쪽은 아직까지 갈길이 한참 멀었다.
대부분 심부전 증상이 나타나기 전까지 신체는 다양한 방법으로 감소된 심박출량에 대응해 나간다. 위에 서술하였듯 RAAS 시스템과 교감신경계가 활성화 되어 정맥환류를 증가시켜 심박출량을 늘리는것. 하지만 심부전이 길어지거나 너무 급하게[19] 심부전이 오게되면서 나타나는 증상을 심기능대선부전 (Decompensated heart failure) 혹은 보상부전 심부전이라 한다.[20] 급한 호흡곤란 과 폐부종 (pulmonary edema) 를 동반하며 그 외에 위에 서술한 것과 같은 증상들이 나타날수 있다.
치료방법으론 산소공급과 이뇨제를 사용하여 전부하를 감소시키고 급히 폐에 찬 물을 뺀다. 그 후 혈관이완제인 니트로글리세린 을 투여하여 후부하를 감소 시키고 혈압을 떨어트리는 것. 만일 위에 서술한 약물치료에도 폐부종이 아직 남아있을 경우 강심제 (inotropic) 인 도부타민 (dobutamine) 을 투여한다.[21]
1. 개요
심부전은 심장이 기계적인 결함이나 병적인 문제로 인하여 몸이 필요한 최소한의 혈액을 공급하지 못할때 발생하는 임상적 증후군이다. 보통 정상적인 심장은 전부하 (preload), 즉 몸에서 심장으로 돌아오는 혈액이 늘어나면 Frank-Starling Relationship 에 의하여 심장의 심수축능이 증가해 몸에 필요한 혈액을 공급 하는데, 심장에 문제가 생겼을 경우 이 심수축능이 필요한 만큼의 혈액을 몸에 공급하지 못해 증상이 나타난다.
고질적으로 심부전에 의해 심박출량[1] (cardiac output) 이 줄어 들면 생리학적 으로 RAAS[2] 시스템과 교감신경계가 활성화 되어 정맥환류[3] 가 증가해 심장의 전부하가 늘어난다. 이러한 현상으로 일시직으로 필요한 심박출량을 유지하게 되나 심부전이 심각한 상황에 이르면 이것만으로 필요한 심박출량을 유지하지 못하게 된다. 결국, 심장에 혈액은 꽉 채워지는데 그 혈액이 심장 밖을 빠져 나가지 못하게 되어 좌심실이완기말압 (LVEDP) 이 올라가게 되고, 정체된 혈액들이 뒤로 점점 밀려나게 되어 허파정맥[4]에 까지 차게 되면서 폐울혈 (pulmonary congestion) 증상이 나타나게 된다.[5]
심부전은 심장 수축기 (systolic) 이나 이완기 (diastolic) 의 기능 장애로 인해 발생할수 있다.
심장 수축기 기능장애는 심장에 문제가 생겨 심수축능이 현저히 떨어져 심장의 박출률 (ejection fraction) 이 줄어드는 현상이다. 원인으로는 심근경색에 의한 심장 세포들의 괴사로 인해 심수축능이 떨어지거나, 고혈압 으로 인한 심근증, 심근염 등이 있으며 드물게 과도한 음주, 혈색소증[6] 또는 갑상선 의 문제로 인해 일어나기도 한다.
심장 이완기 기능장애는 근본적으로 심장의 순응도 (compliance) 가 감소하여 심장이 뻣뻣해 지는 증상이다. 뻣뻣해 진 심장은 그만큼 혈액을 담을수 없기에 심박출량이 급격히 감소하게 되는것. 참고로 심장 이완기 기능장애의 경우엔 심수축능엔 전혀 문제가 없으며 박출률 역시 보통 심장과 별반 다를바가 없다. 원인으로는 고혈압으로 인한 비대형 심근증[7] (hypertrophic cardiomyopathy), 대동맥판막 협착증 (aortic stenosis), 대동맥판막 역류 (aortic regurgitation), 승모판막 협착증 (mitral stenosis) 혹은 제한성 심근증 (restrictive cardiomyopathy) 등이 있다.
2. 증상
위에서 서술하였듯, 심부전의 증상은 좌심부전 과 우심부전에 따라 차이가 있다.
좌심부전의 경우 폐울혈에 의한 호흡장애[8], 기좌호흡[9] (orthopnea), 발작성 야간 호흡곤란[10] (paroxysmal nocturnal dyspnea) 등이 있다. 청진기로는 제3심음 (S3) 혹은 제4심음 (S4) 이 들리기도 하며 폐쪽엔 탁탁- 거리는 찰음이 들리기도 한다.
우심부전의 경우 혈액이 하대정맥 쪽으로 밀리게 되어 함요 부종 (pitting edema) 이 보이기도 하며, 경정맥 확장 (JVD), 간비대 (hepatomegaly), 간경정맥역류 현상 (hepatojugular reflux) 외에 복수가 차기도 한다.
어떤 증상이 먼저 보여지더라도 심부전이 진행되가면서 결국 위에 서술한 증상들이 혼합되어 나타나거나 전부 보이기도 한다.
3. 진단
가장 기본적인 진단방법으로 먼저 흉부 X-ray 에 심장 비대증및 폐울혈, 흉수 (pleural effusion) 의 사인들이 나타난다. 심부증을 진단하기 위한 가장 중요한 초기 테스트는 심초음파검사 (echocardiogram) 인데, 초음파 검사를 통해 위에 서술한 수축기 vs 이완기 기능장애를 판단할수 있으며[11], 심장 박출력 (ejection fraction)을 검사할수 있다. 심전도와 카테터 삽입을 하여 관상동맥질환에 의한 심부전인지 체크를 할수도 있다.
진단하는데 또 하나의 중요한 검사로는 혈액내 BNP 수치 검사가 있는데, 32-아미노산으로 이루어진 물질로, 심실에 혈액의 증가나 압력으로 인해 크기가 늘어날때 이 수치가 올라간다.[12] BNP 수치가 >150 pq/mL 이상일 경우 급성 심기능대상부전 (decompensated CHF) 일 경우가 높다.
4. 치료
우선 내과적 치료나 수술로 심부전을 일으키는 직접적인 원인을 교정하게 된다. 예를 들면 판막이 고장나면 개심술 혹은 조영술로 판막을 교정하거나 인공판막으로 갈아주고, 심장기형이 원인이라면 교정해주고, 관상동맥에 이상이 있어서 그런거라면 조영술로 막힌 곳을 넓히거나 막힌 혈관 사이에 다른 곳에서 때온 건강한 혈관을 덧대든지(관상동맥 우회술) 해서 우선 원인부터 해결한다. 그 다음 본격적으로 심부전을 완화시키는 치료를 시작한다.
수축기 기능장애로 인한 심부전증은 먼저 이뇨제를 이용하여 폐울혈로 인한 호흡곤란을 치료한다.[13] 주로 스피로노락톤(spironolactone)을 투여하는데 알데스테론의 길항제로 나트륨과 물의 재흡수를 막아 채내에 수분을 떨어트리며,[14] 또한 ACE 억제제 투여로 정맥과 동맥을 확장시켜 심장의 전,후부하를 떨어트려 폐쪽으로 밀리는 혈액의 양을 줄이고[15] 베타 차단제로 심장박동수를 줄여 심장의 산소필요도를 줄여 심장에 가는 무리를 줄이기도 한다. 박출력이 40% 미만으로 떨어졌을 경우 디곡신을 투여하여 심수축능을 올리기도 한다.[16] 참고로 심부전이 있는 환자들은 당뇨병 치료제인 메트포르민 (metformin) 과 치아졸리딘디온계 (thiazolidinediones), 비스테로이드성 항염증제 (NSAID) 밑 몇몇 부정맥 치료 약물의 투여를 금한다.
이완기 기능장애로 인한 심부전증은 치료법이 수축기 기능장애에 비하여 제한적이다. 위에 서술한 수축기 기능장애에 대한 약물 치료제들 과는 다르게 사망률을 내릴수 있는 약물은 현재 밝혀진 바가 없다. 주로 베타 차단제나 이뇨제로 폐울혈 증세를 감소 시켜주는 정도 이외엔 효과가 있는 약물이 없다. 특히 이완기 기능장애 심부전증엔 디곡신 이나 스피로노락톤의 투여는 대부분 금하고 있다. 다시 말해 뚜렷한 치료방법이 없는 셈이다.
위에 있는 모든 치료방법이 먹히지 않을 때는 최후의 카드로 심장 이식을 꺼낸다. 옆동네 폐 이식과는 달리 수술전 대비 경과와 생존율이 점점 좋아지고 있으나, 다만 이 쪽은 기증자가 매우 적어 수술 성사 가능성이 희박하다는게 큰 문제점이다.[17] 이 문제를 완화하기 위해 좌심실 보조 장치(VAD)라는 인공심장의 일종을 붙이기도 하는데, 가끔씩 이것만으로도 완치가 되는 사례가 있기도 하다.[18] 원래는 워낙 고가인 장비라 대놓고 붙이는건 엄두도 못내고 다녔지만 이젠 보험에 포함되면서 좀 더 활발한 치료를 바라볼 수 있게 됐다.
아주 드물게 심장근육을 줄여 수축력을 극대화 시키겠다고 좌심실을 잘라내거나,(바티스타 수술) 등근육에서 쓸모없는 부위 중 건강하고 가장 튼튼한 부위를 흉곽안 쪽으로 끌어내 심근에 덧대기도 했었는데(심근 성형술) 둘 다 심장이식보다 실적이 초라해서 얼마 지나지 않아 묻혔으며, 요즘엔 줄기세포를 주사해 심근을 되살리는 "세포치료"가 연구되고 있으나, 이 쪽은 아직까지 갈길이 한참 멀었다.
5. 심기능대상부전
대부분 심부전 증상이 나타나기 전까지 신체는 다양한 방법으로 감소된 심박출량에 대응해 나간다. 위에 서술하였듯 RAAS 시스템과 교감신경계가 활성화 되어 정맥환류를 증가시켜 심박출량을 늘리는것. 하지만 심부전이 길어지거나 너무 급하게[19] 심부전이 오게되면서 나타나는 증상을 심기능대선부전 (Decompensated heart failure) 혹은 보상부전 심부전이라 한다.[20] 급한 호흡곤란 과 폐부종 (pulmonary edema) 를 동반하며 그 외에 위에 서술한 것과 같은 증상들이 나타날수 있다.
치료방법으론 산소공급과 이뇨제를 사용하여 전부하를 감소시키고 급히 폐에 찬 물을 뺀다. 그 후 혈관이완제인 니트로글리세린 을 투여하여 후부하를 감소 시키고 혈압을 떨어트리는 것. 만일 위에 서술한 약물치료에도 폐부종이 아직 남아있을 경우 강심제 (inotropic) 인 도부타민 (dobutamine) 을 투여한다.[21]
[1] 심장이 1분동안 박출하는 혈액용량.[2] 레닌 (renin), 안지오텐신 (angiotensin) 그리고 알도스테론 (aldosterone) 으로 이루어진 시스템. 나트륨 이온의 재흡수 외에도 전체적인 혈관수축에 중요한 역할을 한다. 좀 더 자세히 설명하자면, 레닌은 신장에서 혈량이 줄어들면 그것에 반응하여 만들어 지는데 간 에서 만들어지는 안지오텐시노젠 (angiotensinogen) 을d안지오텐신 1 로 전환시키고, 그 후 폐 에서 만들어진 ACE 라는 효소는 안지오텐신 1을 2로 전환시킨다. 이 안지오텐신 2 는 신체에 다양한 영향을 끼치는데, 교감신경계를 활성화 시키고, 부신 (adrenal gland) 에서 알도스테론의 생성을 촉진시켜 신장에서의 나트륨 재흡수를 증가시킨다. 그 외에 전반적인 혈관수축과 뇌하수체 에서의 ADH 호르몬 생성을 촉진시켜 역시 신장에서 물의 재흡수를 증가시켜 전체적으로 신체의 혈량을 증가시키고 혈압을 올리는 것이다.[3] 우심방에 유입되는 혈액의 량.[4] 폐에서 산소가 공급된 혈액을 심장의 좌심방으로 연결시켜 주는 정맥.[5] 심부전은 좌심부전 과 우심부전으로 나뉘어 증상이 다를수 있는데, 위에 서술한 개요는 좌심부전이 일어나는 현상이다.[6] 채내에 철분의 대사에 이상에 생겨 몸에 철이 너무 많이 흡수되는 질환.[7] 고혈압으로 인해 심장에 무리가 가면서 심장이 비대해지는 질환.[8] 대부분 환자들이 계단으로 두세걸음만 올라가도 숨이 차올라 병원에 온다고 한다.[9] 앉아서 상반신을 앞으로 굽히지 않으면 호흡이 차오르는 상태. 환자가 누워있을 시 폐정맥의 압력이 증가하여 호흡하기가 어려워 지나, 앉아서 상반신을 앞으로 굽히면 그 압력이 감소하여 호흡하기가 쉬워진다[10] 대부분 잠이 들고 1-2시간 이내 일어나는 발작성 호흡곤란.[11] 이게 중요한게 결과에 따라 약물 치료가 달라진다.[12] BNP 는 위에 서술한 안지오텐신 2와 알도스테론의 생성을 저하시키고 신장 기능 (GFR) 을 증가시켜 혈량을 줄여 혈압을 떨어뜨리는 역할을 한다.[13] 이뇨제로 몸에 수분과 이온을 소변으로 배출 시킴으로서 폐울혈을 완화시킨다.[14] 부작용으로 특히 남성에게 여성형 유방이 발생할수 있으나 최근에 나온 다른 스피로노락톤 계열은 이 부작용이 적다고 한다.[15] 폐에서 생성된 ACE 가 안지오텐신 1에서 2로 전환시키는 과정을 막아 혈관수축을 막고 알다스테론과 ADH 생성을 저하시켜 혈량과 혈압을 전체적으로 줄인다.[16] 이 약을 투여할 경우 부작용이 심하므로 항상 수치를 검사해야 한다.[17] '''5,10년씩 기다리다 죽는 환자들이 압도적으로 많다.'''[18] 일시적인 사유로 인해 심부전이 생기는 등.[19] 예를 들어 심근경색에 의해 심장이 감당하기 어려운 만큼의 심장세포가 괴사할 경우.[20] 주로 좌심실에 문제가 생길 경우 심기능대선부전으로 발전하기 쉽다.[21] 디곡신 역시 강심제이긴 하지만 디곡신은 그 효과가 투여 후 몇주나 걸리기에 급한 상황엔 쓰지 못한다.